Περιεχόμενα:
Ιατρικό βίντεο: Μωρό: Η ανάπτυξή του από 6 έως 9 μηνών - babyzone.gr
Η αναιμία χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, του αιματοκρίτη ή της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης> 2 δημοτικά σχολεία κάτω από μια μέση ηλικία. Η αναιμία στα βρέφη μπορεί να προκληθεί από την αύξηση του αριθμού των ελλειπών ερυθρών αιμοσφαιρίων ή την ανεπαρκή παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η περίπτωση είναι αρκετά μοναδική για να συζητήσουμε.
Η ανάπτυξη ενός αιματοποιητικού συστήματος πρέπει να γίνει κατανοητό ώστε να αξιολογεί τα βρέφη με αναιμία. Η ερυθροποίηση ξεκινάει στον σάκο κρόκου μετά από 2 εβδομάδες κύησης, παράγοντας κύτταρα που καταστέλλουν την εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Μετά από 6 εβδομάδες κύησης, το ήπαρ γίνεται η κύρια θέση για την παραγωγή RBC και τα κύτταρα που παράγονται καταστέλλουν την εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Μετά από 6 μήνες κύησης, ο μυελός των οστών γίνεται ο κύριος χώρος για αιματοποίηση. Καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής του εμβρύου, τα ερυθροκύτταρα μειώνονται στο μέγεθος και αυξάνουν τον αριθμό: αυξημένος αιματοκρίτης από 30% -40% κατά τη διάρκεια του δεύτερου τριμήνου σε 50% -63%. Στο τέλος της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό, τα ερυθρά αιμοσφαίρια σταδιακά αλλάζουν από την παραγωγή εμβρυϊκής αιμοσφαιρίνης στην παραγωγή ενήλικης αιμοσφαιρίνης.
Αφού γεννηθεί το μωρό, η μάζα των ερυθρών αιμοσφαιρίων συνήθως συρρικνώνεται μαζί με την αύξηση του οξυγόνου και τη μείωση της ερυθροποιητίνης. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια μειώνονται έως ότου ο οργανισμός στερείται οξυγόνου για μεταβολισμό και η παραγωγή ερυθροποιητίνης διεγείρεται και πάλι. Σε φυσιολογικά βρέφη, το χαμηλό σημείο των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η φυσιολογική απάντηση στη μεταγεννητική ζωή, δεν είναι αιματολογική διαταραχή. Συνήθως η κατάσταση αυτή συμβαίνει όταν το μωρό είναι ηλικίας 8-12 εβδομάδων και το επίπεδο αιμοσφαιρίνης του μωρού είναι περίπου 9-11 g / dL.
Τα πρόωρα μωρά παρουσιάζουν επίσης μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης μετά τη γέννηση, με μια μείωση που είναι συνήθως πιο ξαφνική και πιο σοβαρή από το κανονικό μωρό. Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης ενός πρόωρου μωρού είναι 7-9 g / dL σε ηλικία 3-6 εβδομάδων. Η αναιμία λόγω πρόωρης νόσου προκαλείται από χαμηλότερα επίπεδα αιμοσφαιρίνης κατά τη γέννηση, μειωμένη ηλικία ερυθρών αιμοσφαιρίων και υποβέλτιστες αποκρίσεις ερυθροποιητίνης. Η αναιμία του πρόωρου τοκετού μπορεί να επιδεινωθεί από φυσιολογικούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της δειγματοληψίας αίματος πολύ συχνά και της πιθανότητας σημαντικών κλινικών συμπτωμάτων που την συνοδεύουν.
Η απώλεια αίματος, κοινή αιτία αναιμίας στη νεογνική περίοδο, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Αυτή η κατάσταση μπορεί να προκληθεί από ανωμαλίες του ομφάλιου λώρου, προγεννητικό πλακούντα, αποκοπή πλακούντα, τραυματική εργασία ή αιμορραγία στο μωρό. Τουλάχιστον 1½ από όλες τις εγκυμοσύνες, η αιμορραγία εμβρύου-μητέρας μπορεί να αποδειχθεί μέσω της ταυτοποίησης των εμβρυϊκών κυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας. Το αίμα μπορεί επίσης να μεταγγιστεί από ένα έμβρυο σε άλλο σε μονοκοριακές δίδυμες εγκυμοσύνες. Σε ορισμένες εγκυμοσύνες, αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι πιο σοβαρή.
Η ταχεία καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να προκληθεί από το ανοσοποιητικό σύστημα ή μη-ανοσοποιητικό. Η ισόλυση αιμολυτική αναιμία προκαλείται από το ABO, το Rh, ή από μια μικρή ομάδα αίματος που δεν ταιριάζει μεταξύ της μητέρας και του εμβρύου. Τα αντισώματα της μητρικής ανοσοσφαιρίνης G και τα εμβρυϊκά αντιγόνα μπορούν να συνδεθούν μέσω του πλακούντα και στην ροή αίματος του εμβρύου, προκαλώντας αιμόλυση. Αυτή η διαταραχή έχει ευρύ κλινικό αντίκτυπο, που κυμαίνεται από ήπιο, περιορισμένο έως θανάσιμο. Επειδή τα μητρικά αντισώματα χρειάζονται αρκετούς μήνες για να αναρρώσουν, τα βρέφη που έχουν ήδη μολυνθεί θα παρουσιάσουν παρατεταμένη αιμόλυση.
Η ασυμβατότητα ABO συνήθως συμβαίνει όταν οι μητέρες τύπου Ο φέρουν έμβρυο τύπου Α ή Β. Επειδή τα αντιγόνα Α και Β κυκλοφορούν ευρέως στο σώμα, η ασυμβατότητα ABO συνήθως δεν είναι τόσο σοβαρή όσο η Rh και δεν επηρεάζεται από την εργασία. Αντιστρόφως, η Rh αιμολυτική νόσος εμφανίζεται σπάνια κατά τη διάρκεια της πρώτης εγκυμοσύνης, επειδή η ευαισθητοποίηση προκαλείται συνήθως από την έκθεση της μητέρας σε εμβρυϊκά κύτταρα θετικά σε ΗΚ πριν από την εργασία. Με την ευρεία χρήση της ανοσοσφαιρίνης Rh, οι περιπτώσεις ασυμβατότητας Rh είναι τώρα σπάνιες.
Οι ανωμαλίες στη δομή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, στην ενζυμική δραστηριότητα ή στην παραγωγή αιμοσφαιρίνης μπορούν επίσης να προκαλέσουν αιμολυτική αναιμία επειδή τα ανώμαλα κύτταρα απελευθερώνονται ταχύτερα από την κυκλοφορία. Η κληρονομική σφαιροκυτταροπάθεια είναι μια διαταραχή που προκαλείται από ένα ελάττωμα της κυτταροσκελετικής πρωτεΐνης, έτσι ώστε το σχήμα της να γίνει εύθραυστο και άκαμπτο. Η ανεπάρκεια της αφυδρογονάσης της γλυκόζης-6-φωσφορικής, μια διαταραχή των ενζύμων που συνδέονται με Χ, συνήθως προκαλεί επεισοδιακή αιμολυτική αναιμία που συμβαίνει σε απόκριση σε μόλυνση ή πίεση οξειδωτικού. Η θαλασσαιμία είναι κληρονομική διαταραχή που προκαλείται από ελαττώματα στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης και έχει ταξινομηθεί ως άλφα ή βήτα σύμφωνα με τη μολυσμένη αλυσίδα σφαιρίνης. Η σοβαρότητα εξαρτάται από τον τύπο της θαλασσαιμίας, τον αριθμό των μολυσμένων γονιδίων, την ποσότητα της παραγωγής σφαιρίνης και την αναλογία της παραγόμενης άλφα και βήτα-σφαιρίνης.
Η αναιμία των βλαστικών κυττάρων είναι μια άλλη διαταραχή της παραγωγής αιμοσφαιρίνης. Τα παιδιά που γεννιούνται με χαρακτηριστικά ημισελήνου δεν επηρεάζονται απαραιτήτως από αυτή την ασθένεια, ενώ τα παιδιά που έχουν δρεπανοκυτταρική νόσο μπορεί να εμφανίσουν αιμολυτική αναιμία που σχετίζεται με διάφορες κλινικές επιδράσεις. Τα συμπτώματα της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας χαρακτηρίζονται από μείωση της ποσότητας αιμογλοβίνης στο έμβρυο και από μη φυσιολογική αύξηση της αιμοσφαιρίνης S, συνήθως μετά από ένα παιδί ηλικίας 4 μηνών.
Τα βρέφη και τα παιδιά μπορεί να παρουσιάσουν σοβαρές βακτηριακές λοιμώξεις, δυσκλειτίτιδα, διαταραχές του ήπατος ή σπλήνας, απλαστικές κρίσεις, κρίσεις αγγειοσυστολής, οξύ σύνδρομο θώρακος, πριαπισμός, εγκεφαλικά επεισόδια και άλλες επιπλοκές. Άλλες αιμοσφαιρινοπάθειες περιλαμβάνουν αιμοσφαιρίνη Ε, αιμοσφαιρινοπάθεια η οποία είναι η συνηθέστερη σε ολόκληρο τον κόσμο. Η αιμολυτική αναιμία μπορεί επίσης να προκληθεί από μόλυνση, αιμαγγείωμα, ανεπάρκεια βιταμίνης Ε και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.
Διαταραχές της παραγωγής ερυθροκυττάρων μπορεί να είναι μια συγγενής κατάσταση. Η αναιμία Diamond-Blackfan είναι μια σπάνια κληρονομική μακροκυτταρική αναιμία στην οποία ο μυελός των οστών παρουσιάζει αρκετούς ερυθροειδείς πρόδρομους, αν και ο αριθμός των αιμοκυττάρων και των αιμοπεταλίων είναι γενικά φυσιολογικός ή ελαφρώς αυξημένος. Η αναιμία Fanconi είναι ένα συγγενές σύνδρομο αποτυχίας του μυελού των οστών, αν και σπάνια ανιχνεύεται ως παιδί. Άλλη συγγενή αναιμία περιλαμβάνει τη συγγενή δυσκινητοποιητική αναιμία και τη σιδωροβλαστική αναιμία.
Η έλλειψη σιδήρου είναι μια κοινή αιτία μικροκυτταρικής αναιμίας σε βρέφη και παιδιά και συνήθως βρίσκεται στο αποκορύφωμά της όταν τα παιδιά είναι ηλικίας 12-24 μηνών. Τα πρόωρα μωρά έχουν λιγότερα σιδερένια αποθέματα, επομένως είναι επιρρεπή σε πρόωρη ανεπάρκεια. Τα παιδιά με έλλειψη σιδήρου, λόγω της συχνής εργαστηριακής δειγματοληψίας, των χειρουργικών επεμβάσεων, της αιμορραγίας ή των ανατομικών ανωμαλιών, αναγκάζουν επίσης τα μωρά να γίνουν πιο ανεπαρκώς σε σίδηρο. Η απώλεια αίματος στο έντερο που προκαλείται από την κατανάλωση αγελαδινού γάλακτος μπορεί επίσης να θέσει το μωρό σε μεγαλύτερο κίνδυνο. Η δηλητηρίαση από μόλυβδο μπορεί να αποτελέσει αιτία μικροκυτταρικής αναιμίας, παρόμοια με την αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου.
Η έλλειψη βιταμίνης Β12 και του φυλλικού οξέος μπορεί να προκαλέσει μακροκυτταρική αναιμία. Επειδή το μητρικό γάλα, το παστεριωμένο αγελαδινό γάλα και το βρεφικό γάλα για βρέφη περιέχουν αρκετό φολικό οξύ, αυτή η ανεπάρκεια βιταμινών είναι σπάνια στις Ηνωμένες Πολιτείες. Σύμφωνα με τα αρχεία, το κατσικίσιο γάλα δεν αποτελεί ιδανική πηγή φυλλικού οξέος. Αν και σπάνια, η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 μπορεί να εμφανιστεί σε βρέφη που πίνουν γάλα από μητέρες με χαμηλά αποθέματα Β12. Αυτό προκαλείται από τη μητέρα που ακολουθεί μια αυστηρή δίαιτα από λαχανικά και φρούτα ή έχει κακοήθη αναιμία. Τα καλοβατώδη σύνδρομα, η νεκρωτική εντεροκολίτιδα και άλλες εντερικές διαταραχές όπως ορισμένα φάρμακα ή συγγενείς ανωμαλίες, μπορούν να θέσουν τα μωρά σε υψηλό κίνδυνο.
Άλλες διαταραχές της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να προκληθούν από χρόνιες ασθένειες, λοίμωξη, κακοήθεια ή ερυθροβλαστοπενία, μεταβατικές καταστάσεις και κανονικοχημική αναιμία ως αποτέλεσμα της πρόκλησης ερυθροειδούς πρόδρομης βλάβης από ιούς. Αν και τα μωρά μπορούν να συσσωρεύσουν τις παραπάνω διαταραχές, οι περισσότερες περιπτώσεις συμβαίνουν σε ηλικία 2-3 ετών.
Η εξέταση αναιμίας στα βρέφη πρέπει να περιλαμβάνει ιατρικό ιστορικό και φυσική εξέταση, καρδιαγγειακή κατάσταση, ίκτερο, οργανομεγαλία και φυσικές ανωμαλίες. Η αρχική εργαστηριακή αξιολόγηση πρέπει να περιλαμβάνει πλήρες αίμα με δείκτη ερυθρών αιμοσφαιρίων, αριθμό των δικτυοερυθροκυττάρων και άμεση εξέταση αντιγλοβουλίνης (δοκιμή Coombs). Τα αποτελέσματα της εξέτασης μπορούν να βοηθήσουν στον καθορισμό πρόσθετων εξετάσεων. Ο τύπος της θεραπείας εξαρτάται από την κλινική σοβαρότητα της αναιμίας και της υποκείμενης νόσου. Μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση για την αποκατάσταση της πρόσληψης οξυγόνου στον ιστό. Μπορεί να χρειαστούν ορισμένες κλινικές συνθήκες ανταλλαγή μετάγγισης.
Σχόλιο: Τα πρόωρα μωρά κινδυνεύουν από ανεπάρκεια σιδήρου επειδή δεν ωφελούνται από το τρίτο τρίμηνο της πλήρους εγκυμοσύνης, όπου τα γεννηθέντα μωρά κανονικά παίρνουν αρκετό σίδηρο από τη μητέρα (εκτός αν η μητέρα είναι πολύ ανεπαρκής σε σίδηρο) ως αποθεματικό μέχρι το βάρος του μωρού να είναι διπλάσιο από το βάρος κατά τη γέννηση . Σε αντίθεση με τα πρόωρα βρέφη, τα φυσιολογικά βρέφη (εκτός από εκείνα που εμφανίζουν αιμορραγία) δεν διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αναιμίας από έλλειψη σιδήρου τους πρώτους μήνες.
Όταν το σώμα εξαντλείται από τα αποθέματα σιδήρου, οι συνέπειες θα είναι πιο σοβαρές από την αναιμία. Ο σίδηρος είναι μια ουσία που είναι πολύ σημαντική στις φυσιολογικές λειτουργίες, πέρα από τον ρόλο της αιμοσφαιρίνης ως φορέα οξυγόνου. Η μεταφορά των μιτοχονδρίων ηλεκτρονίων, η λειτουργία των νευροδιαβιβαστών και η αποτοξίνωση, καθώς και οι κατεχολαμίνες, τα νουκλεϊνικά οξέα και ο μεταβολισμός των λιπιδίων εξαρτώνται από το σίδηρο. Η έλλειψη σιδήρου προκαλεί συστηματικές διαταραχές που έχουν μακροπρόθεσμες συνέπειες, ειδικά κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου του παιδιού.
